Запальні захворювання суглобів (артрити) — велика й неоднорідна група патологій, об'єднаних спільною ознакою: у суглобі розвивається запальний процес, що супроводжується болем, набряком, порушенням функції та, за відсутності лікування, поступовою деструкцією суглобових структур. На відміну від дегенеративних захворювань (як-от остеоартроз), в основі артритів лежить активний запальний, часто імунно-опосередкований процес. Розуміння механізмів розвитку цих хвороб — ключ до їх ранньої діагностики та ефективного лікування.

Класифікація запальних захворювань суглобів

За етіологічним принципом артрити поділяють на кілька великих груп:

1. Аутоімунні (імунозапальні) — ревматоїдний артрит, анкілозивний спондиліт (хвороба Бехтерєва), псоріатичний артрит, ювенільний ідіопатичний артрит.
2. Мікрокристалічні — подагра (відкладення кристалів урату натрію), пірофосфатна артропатія (псевдоподагра).
3. Інфекційні (септичні) — спричинені прямим потраплянням мікроорганізмів у суглобову порожнину.
4. Реактивні — виникають як імунна реакція на перенесену інфекцію (найчастіше сечостатеву чи кишкову), без прямої присутності збудника в суглобі.
5. Асоційовані з системними захворюваннями сполучної тканини — системний червоний вовчак, системна склеродермія та інші.

Патогенез запальних захворювань суглобів

Загальні механізми

Незалежно від конкретної нозологічної форми, у розвитку суглобового запалення можна виділити кілька спільних патогенетичних ланок:

1. Ініціація запальної відповіді. Пусковим фактором може бути генетична схильність у поєднанні із зовнішнім тригером (інфекція, травма, паління, стрес), що запускає патологічну активацію імунної системи. При аутоімунних артритах ключову роль відіграє втрата толерантності імунної системи до власних антигенів синовіальної оболонки та хряща.

2. Активація синовіальної оболонки. Синовіальна оболонка суглоба — основна мішень запального процесу. У нормі це тонкий шар клітин, що продукує синовіальну рідину для живлення й змащення хряща. При запаленні синовіоцити проліферують, оболонка потовщується, у неї мігрують імунні клітини — макрофаги, Т- і В-лімфоцити, нейтрофіли. Формується так званий панус — патологічно розрощена запальна тканина, здатна безпосередньо руйнувати хрящ і кістку.

3. Роль прозапальних цитокінів. Центральне місце в патогенезі більшості артритів (насамперед ревматоїдного) посідають прозапальні цитокіни — фактор некрозу пухлини альфа (ФНП-α), інтерлейкін-6 (ІЛ-6), інтерлейкін-1 (ІЛ-1). Вони підтримують і посилюють запальний каскад, стимулюють синтез інших медіаторів запалення, активують остеокласти (клітини, що руйнують кісткову тканину) та хондроцити до продукції ферментів, що руйнують хрящовий матрикс. Саме тому сучасна таргетна терапія значною мірою спрямована на блокування цих конкретних цитокінів.

4. Деструкція хряща й кістки. Активовані синовіоцити, макрофаги та хондроцити виділяють протеолітичні ферменти (матриксні металопротеїнази), які руйнують колаген і протеоглікани хрящового матриксу. Одночасно активація остеокластів під впливом прозапальних медіаторів призводить до кісткових ерозій — характерної рентгенологічної ознаки хронічних запальних артритів, насамперед ревматоїдного.

5. Системний компонент запалення. На відміну від остеоартрозу, багато запальних артритів — це системні захворювання: цитокіни, що циркулюють у крові, спричиняють підвищення температури тіла, слабкість, підвищення гострофазових показників крові (ШОЕ, С-реактивний білок), а за тривалого перебігу можуть уражати інші органи (нирки, серце, легені, очі, шкіру).

Особливості патогенезу окремих форм

• Ревматоїдний артрит — типовий приклад аутоімунного артриту, при якому виробляються аутоантитіла (ревматоїдний фактор, антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду — АЦЦП), що утворюють імунні комплекси й підтримують хронічне запалення синовіальної оболонки з прогресуючою деструкцією суглобів, переважно дрібних суглобів кистей і стоп, як правило симетрично.
• Подагра — механізм принципово інший: унаслідок порушення обміну сечової кислоти в суглобовій порожнині відкладаються кристали урату натрію, які фагоцитуються нейтрофілами й макрофагами, що запускає гострий, дуже інтенсивний запальний напад через активацію особливого внутрішньоклітинного комплексу (NLRP3-інфламасоми) та масивний викид інтерлейкіну-1.
• Анкілозивний спондиліт та інші спондилоартрити — тісно пов'язані з носійством антигену гістосумісності HLA-B27, запалення переважно локалізується в місцях прикріплення зв'язок і сухожиль до кістки (ентезиси), а також у крижово-клубових суглобах і хребті, з тенденцією до подальшого окостеніння (анкілозування).
• Септичний артрит — виникає внаслідок прямого проникнення бактерій (найчастіше стафілококів) у суглобову порожнину гематогенним шляхом, безпосереднім пораненням або поширенням з навколишніх тканин; бактеріальні токсини та масивна імунна відповідь здатні за лічені дні незворотно зруйнувати суглобовий хрящ, що робить це невідкладним станом.
• Реактивний артрит — розвивається через 1–4 тижні після перенесеної кишкової чи сечостатевої інфекції; безпосередньо в суглобі збудника, як правило, не виявляють, а запалення зумовлене перехресною імунною реакцією на антигени, подібні до бактеріальних (молекулярна мімікрія).

Клінічні прояви

Хоча конкретна картина залежить від нозологічної форми, для запальних артритів загалом характерні:

• біль запального типу — посилюється в спокої, особливо вночі та під ранок, зменшується при русі;
• ранкова скутість тривалістю понад 30 хвилин (при ревматоїдному артриті — часто більше години);
• набряк суглоба за рахунок випоту в порожнину та потовщення синовіальної оболонки;
• локальне підвищення температури шкіри над суглобом, іноді почервоніння;
• симетричність ураження (типово для ревматоїдного артриту) або, навпаки, залучення переважно осьового скелета (при спондилоартритах);
• системні прояви — субфебрильна або фебрильна температура тіла, слабкість, втрата ваги, ураження інших органів.

Діагностика

Діагностичний пошук при підозрі на запальне захворювання суглобів включає кілька рівнів обстеження.

Клінічне обстеження

Ретельний збір анамнезу (тривалість скутості, характер болю, кількість і симетричність уражених суглобів, наявність позасуглобових проявів, спадковість, перенесені інфекції) та фізикальний огляд суглобів залишаються основою діагностики.

Лабораторна діагностика

• Гострофазові показники — швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) і С-реактивний білок (СРБ) відображають активність запалення, хоча не є специфічними для конкретного захворювання.
• Специфічні імунологічні маркери — ревматоїдний фактор та антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду (АЦЦП) при ревматоїдному артриті; антинуклеарні антитіла при системному червоному вовчаку; носійство HLA-B27 при спондилоартритах.
• Рівень сечової кислоти — при підозрі на подагру (важливо враховувати, що під час гострого нападу рівень уратів у крові може бути нормальним).
• Дослідження синовіальної рідини — ключове дослідження при підозрі на септичний або мікрокристалічний артрит: аналіз клітинного складу, посів на мікрофлору, пошук кристалів урату натрію (подагра) чи пірофосфату кальцію (псевдоподагра) під поляризаційним мікроскопом.

Інструментальна діагностика

• Рентгенографія — виявляє звуження суглобової щілини, кісткові ерозії, навколосуглобовий остеопороз (типово для ревматоїдного артриту на пізніх стадіях), синдесмофіти й анкілоз (при спондилоартритах). На ранніх стадіях запальних артритів рентгенографія часто малоінформативна.
• Ультразвукове дослідження суглобів — дозволяє виявити синовіїт, випіт, ерозії на ранніх стадіях, коли рентгенографічна картина ще не змінена, а також оцінити активність запалення за допомогою доплерівського режиму.
• Магнітно-резонансна томографія — найчутливіший метод для виявлення раннього запалення синовіальної оболонки, набряку кісткового мозку та ерозій, особливо цінний для діагностики сакроілеїту при спондилоартритах.

Принципи лікування

Лікування запальних захворювань суглобів будується на кількох взаємодоповнюючих напрямках і завжди призначається лікарем-ревматологом індивідуально, з урахуванням конкретного діагнозу, активності процесу та супутньої патології.

1. Симптоматична протизапальна терапія

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) застосовують для швидкого зменшення болю й запалення, однак вони не впливають на прогресування структурного пошкодження суглобів і при тривалому застосуванні потребують контролю з боку шлунково-кишкового тракту, нирок і серцево-судинної системи.

Глюкокортикоїди (системно або у вигляді внутрішньосуглобових ін'єкцій) використовують для швидкого пригнічення вираженого запалення, часто як "місток" до розвитку ефекту базисної терапії, з огляду на суттєві побічні ефекти при тривалому застосуванні.

2. Базисна (патогенетична) терапія

При хронічних аутоімунних артритах ключове значення має якомога раніше призначена базисна протиревматична терапія, здатна сповільнити або зупинити прогресування захворювання:

• Класичні синтетичні базисні препарати (метотрексат, лефлуномід, сульфасалазин та інші) залишаються терапією першої лінії при ревматоїдному артриті.
• Біологічна терапія — препарати, що цілеспрямовано блокують конкретні ланки патогенезу: інгібітори фактора некрозу пухлини альфа, інгібітори інтерлейкіну-6, препарати, що впливають на В-лімфоцити або костимуляцію Т-клітин. Призначаються при недостатній ефективності класичної базисної терапії.
• Таргетні синтетичні препарати (інгібітори янус-кіназ) — відносно новий клас пероральних препаратів із таргетним механізмом дії, альтернатива біологічній терапії.

3. Лікування, специфічне для окремих форм

• При подагрі ключовий принцип — тривала терапія, спрямована на зниження й підтримання нормального рівня сечової кислоти в крові, що запобігає новим нападам і розчиняє наявні відкладення кристалів; гостра атака знімається протизапальними засобами.
• При септичному артриті — невідкладна антибактеріальна терапія та, як правило, дренування суглобової порожнини; зволікання загрожує незворотним руйнуванням суглоба.
• При реактивному артриті — лікування основної інфекції (за потреби) у поєднанні з протизапальною терапією самого суглобового синдрому.

4. Немедикаментозні методи та реабілітація

• лікувальна фізкультура для збереження обсягу рухів і сили м'язів навколо ураженого суглоба;
• фізіотерапевтичні методи в період стихання гострого запалення;
• корекція способу життя — контроль ваги, відмова від паління, помірна фізична активність;
• за потреби — ортопедична корекція, а на пізніх стадіях із вираженою деструкцією суглоба — ендопротезування.

5. Моніторинг лікування

Хронічні запальні артрити потребують регулярного спостереження лікаря для оцінки активності захворювання (за спеціальними індексами), контролю побічних ефектів терапії (насамперед базисних і біологічних препаратів) та своєчасної корекції схеми лікування за принципом "лікування до досягнення мети" — прагнення до ремісії або якомога нижчої активності захворювання.

Висновок

Запальні захворювання суглобів — неоднорідна за походженням, але спільна за фінальним результатом група патологій, в основі яких лежить активація імунних і запальних механізмів, здатних без адекватного лікування призвести до незворотного руйнування суглоба. Розуміння конкретного патогенетичного механізму — аутоімунного, мікрокристалічного, інфекційного чи реактивного — визначає вибір діагностичної стратегії та терапії. Рання діагностика й своєчасно розпочате патогенетичне лікування залишаються найважливішими факторами, що визначають довгостроковий прогноз і збереження функції суглобів.

Ця стаття має ознайомчий характер і не замінює консультації лікаря-ревматолога чи іншого профільного фахівця.